新生儿低钙血症是怎么引起的？引发新生儿低钙血症的发病原因有哪些呢？新生儿低钙血症的发病机制是什么？新生儿为什么会引发低钙血症？
一、发病
1、甲状旁腺和降钙素调节异常。1、暂时性甲状旁腺功能抑制：见于早期低钙血症。孕母患甲状旁腺功能亢进、患腺瘤或血钙高，妊娠后期其血中的钙经胎盘主动输入，胎儿血钙的量增加，抑制了甲状旁腺功能。
2、先天性甲状旁腺功能不全。较少见，发病可早可晚，症状持续较久，达3周以上，但大部份患儿随年龄的增长甲状旁腺功能的发育仍可赶上正常婴儿，故仍属暂时性。2、出生后磷进入量过多。见于晚期低钙血症。多见于牛乳喂养的新生儿。
3、胎儿贮钙不足。低出生体重儿、窒息和患呼吸窘迫综合征的新生儿：甲状旁腺功能差，钙的贮存量少。
二、发病机制：
1、钙、磷在体内的代谢都受甲状旁腺激素、降钙素和维生素d的调节。促进肾小管对钙的吸收和增加磷的排泄，促进骨质溶解，加速1，25-2d3的合成。降钙素：抑制小肠中钙的吸收。抑制肾小管对钙、磷的重吸收，促进钙、磷从尿中排泄。抑制破骨细胞的生成和骨的吸收，阻止骨盐溶解，使钙盐沉积于骨中促进骨质生成。1、25-2d3是维生素d：增加钙、磷在肠道的吸收及在骨中沉着，并促使肾脏对磷的吸收。降钙素和1，25-2d3互相配合对的血清钙、磷进行调节。
2、钙、磷、镁体内代谢的互相联系、影响共同在肠道内吸收，共同经肾脏排泄，存在互相竞争的作用。过多的磷可减少钙、镁的吸收。
3、胎盘主动影响新生儿的钙，主要是妊娠后3个月由胎盘主动转运而来。
1、胎儿处于高血钙状态，抑制了pth的释放，因此生后最初几天儿pth水平低，而且靶器官对pth的反应低下。
2、出生后，母亲供钙突然停止，外源性的钙供给量又很少，生后最初几天血钙水平下降，然后逐渐上升，2～3周后达成人水平。
3、降钙素较高，可因窒息和高血糖素的刺激升高，导致低钙血。
